患者男性,63岁,主诉双下肢无力、行动迟缓2年加重伴右侧肢体无力2 d。门诊以“急性脑梗死”收入住院。
患者2年前无明显诱因双下肢无力、行动迟缓,伴反应迟钝,记忆力下降、表情呆滞,无视物模糊、无肢体震颤等症状,间断至我院治疗,诊断为“脑小血管病”,给予改善循环、改善智能等治疗后症状改善。2 d前双下肢行动迟缓较前加重,伴有右侧肢体无力明显,行走拖曳,反应迟钝明显,为求进一步诊治转入我院。起病以来患者精神较差,反应迟钝,大便干、小便频急,时有失禁,体重无明显下降。既往有高血压病、糖尿病病史。个人史、婚育史、家族史无特殊。
1、体格检查
T:36.4 ℃,P:78次/分,R:18次/分,BP:160/100 mmHg
神志清楚,浅表淋巴结未扪及,双肺呼吸音清,无明显干湿啰音,心率78次/分,律齐,未闻及明显杂音。腹软,无压痛和反跳痛。四肢无明显水肿。
2、专科检查
神志清楚,构音障碍,近记忆力、定向力、计算力、理解力下降。双侧瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射灵敏,各向运动到位。双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,余颅神经未见明显异常。左上肢肌力5级,左下肢肌力4级,右侧上肢肌力4级,右下肢肌力4-级,双下肢肌张力增高,双下肢病理反射阳性,深浅感觉无异常,共济运动检查不能配合。
3、辅助检查
01、实验室检验
血糖:7.2 mmol/L;
糖化血红蛋白:HbA1C 7.1%;
血脂:甘油三酯(TG)2.8 mmol/L,低密度脂蛋白(LDL)3.35 mmol/L;
同型半胱氨酸:16.3 umol/L;
血常规,尿常规,大便常规,肾功能,电解质,甲状腺功能,输血前四项,肿瘤标志物7项均无异常。
02、量表评估
简明精神状态量表(MMSE) 17/30;蒙特利尔认知评估量表(MoCA)14/30。
心电图:正常心电图;
心脏彩超:未见明显异常;
腹部B超:中度脂肪肝;
颈部血管彩超:双侧颈动脉斑块(左侧颈总动脉分叉后壁7.9 mm×1.5 mm低回声扁平斑块;右侧颈总动脉分叉处后壁10.0 mm×2.1 mm混合性回声扁平斑块)。
∆ 左侧侧脑室旁畸急性梗塞灶
∆ 双侧额顶叶多发含铁血黄素沉积
∆ 脑内多发腔隙灶,多发脑白质脱髓鞘改变,脑萎缩
∆ 双侧大脑中动脉外侧裂段局限性狭窄,
左侧椎动脉先天发育纤细,伴有局限性狭窄
4、诊断
脑小血管病
血管性痴呆
高血压病
2型糖尿病
脂肪肝
脑小血管病
脑小血管病,指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像学和病理综合征。
脑小血管病常见的病因类型
小动脉硬化性、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病变、炎症和免疫介导的小血管病、静脉胶原病和其他小血管病等。
脑小血管病表现
可呈现典型的磁共振成像影像学改变,包括新发皮质下小梗死、腔隙、脑白质病变、扩大的血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩。
5、治疗
控制血压:左旋氨氯地平苯磺酸盐片;
降糖:二甲双胍缓释片、阿卡波糖;
抗血小板聚集:氯吡格雷片、银杏内酯注射液;
调脂、稳定斑块:阿托伐他汀;
改善认知:艾地苯醌。
治疗后,患者右侧肢体乏力较前好转,言语稍含糊,记忆力、定向力、计算力稍好转,同型半胱氨酸:60 umol/L。
讨论
脑缺血发生后,机体PAF含量显著升高;
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PAF是TXA2、ADP外的第三条血小板聚集途径,是目前最强的血小板聚集剂,阿司匹林和氯吡格雷对PAF途径几无作用;
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银杏内酯注射液含有51%银杏二萜内酯和48%白果内酯;
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51%银杏内酯ABC拮抗PAF,抗血小板聚集,减轻炎症反应;
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48%白果内酯保护神经,促进神经再生及功能重构,抑制胶质细胞的异常增殖及活化,保护胶质细胞,减少iNOS表达,保护血管内皮细胞,促进血管生成及形成;
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白果内酯与银杏内酯ABC黄金比例,协同增效。
6、总结
1、关注脑小血管病诊治;
2、脑小血管病强化降脂治疗,合理控制血压,慎用抗血小板药物;
3、银杏内酯注射液在改善缺血性脑卒中神经功能缺损中的疗效肯定。